摘要：通过Flt-1受体作用于内皮细胞的血管内皮生长因子（VEGF）可能参与
高血压的发病机制。(Meeting, International Society of Hypertension )
芝加哥，8月24日（路透社医学新闻）据英国研究人员在国际
高血压协会年会上的报告，通过Flt-1受体作用于内皮细胞的血管内皮生长因子（VEGF）可能参与
高血压的发病机制。
Belgore博士对记者说：“通过测量VEGF水平和查明可溶
性Flt-1在
高血压治疗中如何起作用，我们正在探索一种监控
高血压病人的选择方式。”
英国伯明翰市立
医院的Belgore博士及其同事，对27位
高血压病人和27位正常
血压的对照者进行了研究。研究小组对17位病人给予为期两个月的抗
高血压药物治疗。他们在实验开始时和治疗后测量了病人的VEGF和可溶
性Flt-1浓度水平。
研究人员指出，在实验开始时和治疗后病人的平均VEGF水平分别为100pg/mL和60pg/mL；可溶
性Flt-1水平分别为33ng/mL和24ng/mL。
试验开始时和治疗后病人的平均收缩压分别为165mmHg和144mmHg，平均舒张压分别为95mmHg和83mmHg。
Belgore博士及其同事在会议摘要中报告说：“病人的VEGF水平明显高于对照者（130pg/mL比75pg/mL）。”他们指出可溶
性Flt-1在
高血压病人和对照者之间也有类似的趋势。
研究小组得出结论：既然抗
高血压药物治疗降低
血压并且还降低VEGF和可溶
性Flt-1浓度水平，这些分子可能作为内皮完整
性和心血管风险评估的标志物。
Belgore博士说：“我们对VEGF和心血管
疾病知之甚少。例如，我们不能确定VEGF水平升高是由于其合成增加还是清除减少。”
Belgore博士说，虽然血浆VEGF水平与
血压之间没有相关
性，但是如果一个人是
高血压患者，那么他的血浆VEGF水平就比
血压正常的人高。他补充说：“我不能确定导致该现象的原因究竟是病人正在发生严重的心血管
疾病，还是病人正在试图对已出现的损伤进行修复。”
