最近有研究表明肾脏免疫活性细胞浸润可导致盐敏高血压，而蛋白尿则可引起间质性肾炎。为此，委内瑞拉马拉开波Universidad del Zulia大学医院的Alvarez V及其同事就蛋白尿是否可引起盐敏高血压进行了研究。

研究人员每天给雌性Lewis大鼠经腹腔注射2g BSA，持续2周。在蛋白负荷（PO）后给予大鼠高盐饮食6周引起高血压（收缩压SBP：156±11.8 mmHg），而正常盐饮食大鼠和给予高盐饮食的对照大鼠（非PO）血压均正常。

在PO期间，他们对这些大鼠进行霉酚酸酯（20 mg/kg/天）治疗。该治疗可预防蛋白尿相关的间质性肾炎，减少肾脏血管紧张素Ⅱ阳性细胞和氧化应激（超氧化物阳性细胞和肾脏丙二醛含量），并可抵抗高盐饮食所引起的高血压作用（SBP：129±12.2 mmHg）。

Alvarez等总结认为，目前的研究显示肾脏炎症浸润参与了盐敏高血压的发病机理，这为进展性肾脏损伤中的两个危险因素——蛋白尿和高血压之间提供了直接的联系。