| 血管紧张素转换酶抑制剂有哪些副作用 |
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(1)低血压效应
多见于血管紧张素转换酶抑制剂首剂治疗中,尤其是伴有低血容量或与其他抗高血压药联用者,但常因无显著临床症状而被忽视。部分患者可由于低血压效应引起脏器低灌注,对冠心病患者,由于外周阻力下降引起冠脉灌注压下降,可出现心绞痛症状加重。不同血管紧张素转换酶抑制剂引起的首剂低血压效应有差异,其中卡托普利和依那普利治疗中的首剂低血压发生率高,培哚普利(雅施达)则较少发生。
(2)咳嗽
咳嗽发生率l~14%,出现于服药初期(数日或数周内),且有累加作用。临床发生率可能更高,有报道可达30%以上。其主要机制可能是肺组织内缓激肽和前列腺素生成增多。咳嗽有时可表现为刺激性干咳,但多不严重,停药后消失。
(3)肾功能损害
虽然多数肾功能损害的病人,血管紧张素转换酶抑制剂治疗可改善肾脏功能,延缓肾功能不全的进程。但在双侧肾动脉狭窄、单侧孤立肾伴肾动脉狭窄及严重心力衰竭、低血压等情况下,血管紧张素Ⅱ是维持有效肾小球滤 过压的决定因素,血管紧张素转换酶抑制剂对肾小球动脉的舒张作用,以出球小动脉舒张为主,可引起肾小球有效滤过率下降,导致肾功能不全加重,出现一过性甚至永久性肾功能损害。肾功能不全患者,尤其是接受保钾利尿剂或口服钾剂补钾治疗的患者,部分可出现高钾血症和锌中毒。
(4)粒细胞减少
极少数肾功能不全病人或接受大剂量血管紧张素转换酶抑制剂治疗时,在开始血管紧张素转换酶抑制剂治疗后3个月内,可出现粒细胞减少,停药后多可自行恢复。
(5)对胎儿的毒性作用
胎儿可出现低血压、肾小管发育不良、发育缓慢、羊水过少或颅盖发育不良等严重毒性反应。
(6)其他副作用
包括味觉障碍、皮肤潮红及血管性水肿等。血管性水肿严重者可致死,但极为罕见。
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