法国卡昂大学中心医院的Hanouz JL博士及其同事在体外研究了异丙酚减轻缺血再灌注诱导心律失常（自发性心律失常和传导阻滞等）的机制。

科研人员首先制作豚鼠右心室肌条，然后置入有两个灌注槽的灌注孵育槽中，一个灌注槽通过改变灌注液达到缺血30min再灌注30min的目的（病变区，AZ），另一个灌注槽则使用正常的灌注液（正常区，NZ）。记录NZ和AZ的动作电位参数。他们研究了异丙酚（10^-6、10^-5和2x10^-5M）和脂肪乳剂（R）对自发性持续心律失常、传导阻滞和复极离散度的影响。

研究结果显示，异丙酚和脂肪乳剂对NZ的动作电位参数没有明显影响。在NZ和AZ的交界区，异丙酚能够弱化缺血诱导的动作电位时程缩短，减轻动作电位时程的离散度，但是不能影响缺血诱导的心律失常发生。10^-6M的异丙酚能够减轻缺血诱导的传导阻滞，但是10^-5和2x10^-5的异丙酚及脂肪乳剂则没有这种效果。异丙酚也能够减轻再灌注诱导的自发持续性心律失常。

Hanouz JL博士等总结认为，在体外，异丙酚能够减轻缺血诱导的“缺血交界区”动作电位时程的离散，减少心肌再灌注后自发性心律失常的发生。在离体豚鼠的心室肌，异丙酚能够减弱缺血诱导的动作电位时程缩短和复极离散，并且能够减少再灌注后心室肌自发性的心律失常。这一研究结果对于术中可能出现心肌缺血的病人应用异丙酚麻醉是非常重要的。